Tajuttomuuden syy epäselvä

Yleensä tajuttomuuden syy selviää edellä mainituilla tutkimuksilla ja perussyyn mukainen hoito voi alkaa.

Jos näin ei käy, on syytä palata alkulähteille, sairastumishetkeen ja tajuttomuutta edeltäviin tapahtumiin. Potilaan omaiset, silminnäkijät tai muuten hänen terveydentilansa tuntevat henkilöt pyritään tavoittamaan nopeasti.

Ensikäden tieto ohjaa tutkimukset oikeille linjoille ja säästää aikaa ja kustannuksia. Ensioireet, niiden alkunopeus, meningiittitriadi (kuumeilu+päänsärky+niskajäykkyys), tajuttomuutta edeltänyt pään tai niskan vamma, neurologiset paikallisoireet (puhehäiriö, toispuolihalvaus, kaksoiskuvat, kiertohuimaus), kouristelu, verenohennuslääkitys (oraaliset antikoagulantit), diabetes, epilepsia, käytössä olevat lääkkeet, päihteet tai huumeet, psyykkinen tila ja intoksikaation mahdollisuus kuuluvat erikseen tiedusteltaviin yksityiskohtiin.

Yleisstatus

Yleisstatus antaa yllättävänkin usein vihjeet tajuttomuuden perussyystä. Traumapotilaan mustelmat, alkoholistin hoitamattomuus, pistosjäljet, ketoasidoosin tuoksu, maksapotilaan kellerrys, keuhkosairaan syanoosi, ureemikon harmaa kalpeus, syöpäsairaan kakeksia, meningiittipotilaan kuumeilu ja petekiat ovat tärkeitä havaintoja.

Potilasta on aina katsottava silmiin. Pienet, pistemäiset (mioottiset) pupillat viittaavat opiaattimyrkytykseen, laajat mustuaiset yliannokseen trisyklisiä masennuslääkkeitä tai sympatomimeettejä.

Pistosjäljet ja ihon vesikellot sopivat huumeiden käyttöön, kielen puremajäljet kouristuskohtauksen jälkitilaan.

Neurologinen status

Neurologinen status selvittää tajuttomuuden syvyyden ja pyrkii paikallistamaan perussyyn isoaivoihin (hemisfääritasolle) tai aivorunkoon (takakuoppaoireisto) (→kuva 3) , samalla saadaan viitteitä myös metabolisista aiheuttajista (esim. mioottiset ’opiaattimustuaiset’).

Reagoimattomuuden vaikeusaste korreloi ennusteeseen ja paikallistava statuspoikkeavuus ohjaa neuroradiologiset tutkimukset oikeaan suuntaan.

Tajunnantaso antaa kuvan tilanteen vaikeusasteesta ja sitä seuraamalla saadaan käsitys oireiston kehityksestä ja viitteet uhkaavasta kallonsisäisestä komplikaatiosta kuten esim. aivokudoksen herniaatiosta (→kuva 4).

Glasgow Coma Score (GCS) on yleisimmin käytetty tajunnantason mittari. Harvinaisempi mutta yksityiskohtaisempi pisteytysjärjestelmä on Mayo klinikan ”FOUR score” (Wijdicks ym. 2005) (→lisätietoa).

GCS on suunniteltu aivotraumapotilaan seurantaan, mutta se on käyttökelpoinen etiologiasta riippumatta. Sen kiistattomia etuja ovat yksinkertaisuus ja nopeus, heikkouksia aivorunkotestien puute ja huono soveltuvuus intuboidulle potilaalle (puhevastetta ei voi arvioida) (Teasdale and Jennett 1974).

FOUR score pyrkii korjaamaan edellä mainittuja puutteita. Se on hyvä etenkin aivorunkoperäisen, metabolisen, pinnallisen tai toisaalta hyvin syvän tajuttomuuden yhteydessä. Se huomioi ennustearvoltaan tärkeän myoklonisen status epilepticuksen (joka enteilee huonoa ennustetta) ja on riittävän yksityiskohtainen sulkutilapotilaan (locked in-syndrooman) tai aivokuoleman selvittelyssä.

Sulkutilalla tarkoitetaan tässä tilannetta, jossa potilas on aivorunkovaurion takia halvaantunut nenästä alaspäin, ja pystyy kommunikoimaan ainoastaan liikuttamalla silmiä pystysuunnassa. Tästä huolimatta potilas on täysin tajuissaan sillä ARAS tai aivokuori eivät ole vaurioitunut. Tilan oikean hahmottamisen tärkeys on jo inhimillisistäkin syistä ilmeinen (Iyer ym. 2009).

Tajuttomuuden syy paikannetaan tarkkailemalla potilaan liikkeitä (silmät, kasvot, raajat), kipu- ja mustuaisreaktioita, aivorunkoheijasteita (nukensilmä-, kylmävesikalorisaatio- ja korneaheijaste) ja hengitysrytmiä (→kuva 5).

Metaboliseen syyhyn viittaavat symmetriset reaktiot, lihasnykinät (myokloniat), vapina, valoon reagoivat pupillat, normaalisti ja konjugoidusti liikkuvat silmät ja normaalit aivorunkoheijasteet. Kouristelu on esiintyessään useimmiten symmetristä. Korneaheijaste on myös metabolisen tai toksisen tajuttomuuden syvyyden mittari.

Paikalliseen kallonsisäiseen vaurioon sopivat neurologiset puolierot (status ei ole symmetrinen), mustuaispuoliero, silmien dyskonjugaatio ( ja poikkeavat silmänliikeheijasteet. Kouristelu on esiintyessään pääsääntöisesti epäsymmetristä, ainakin kohtauksen alussa.

Sydänpysähdys lamaa aivokuoren ennen kuin se vaurioittaa syviä rakenteita tai aivorunkoa. Pääoire on nimenomaan tajunnanhäiriö ja reagoimattomuus. Potilas ei noudata kehotuksia, ei seuraa katseella tai paikallista kipua. Kouristuksia voi esiintyä. Silmät seilaavat hetkittäin puolelta toiselle (engl. ”rowing”, ”windsheel wiper- eye movements”) konjugoidusti. Mustuaiset reagoivat ja silmänliikeheijasteet toimivat, koska aivorunko ei ole alussa vaurioitunut.

Paikallisen hemisfäärivaurion, kuten aivoinfarktin, tyyppilöydös on hemipareesi. Katse hakeutuu konjugoidusti vaurion puolelle halvauksesta poispäin ja halvaantuneissa raajoissa todetaan ylemmän motoneuronin vaurion merkit (lihasheikkous, vilkkaat jännevenytysheijasteet ja Babinskin merkki). Ensimmäisten tuntien aikana edellä mainitut pyramidiratavaurion merkit usein puuttuvat (shokkivaihe). Jos hemipareesin lisäksi mustuainen on toisella puolella valojäykkä, löydös sopii uhkaavaan samanpuoleiseen aivoherniaatioon. Laajentunut mustuainen on yleensä vaurioon nähden samalla ja hemipareesin suhteen vastakkaisella puolella.

Vaurio lähellä aivojen keskiviivaa talamusseudussa aiheuttaa nopeasti syvän tajuttomuuden ja aivorunkokompression ylhäältä alaspäin (sentraalinen herniaatio). Halvausoireet ovat vaurion laajuudesta riippuen tois- tai molemminpuolisia. Alkuun mustuaiset reagoivat valoon, mutta kun vaurio saavuttaa III-aivohermon (silmien liikuttajahermon, okulomotoriuksen) tason, ne muuttuvat valojäykiksi. Koska sekä laajentavat (sympaattisen hermoston) että supistavat (okulomotoriuksen) mustuaisradat vaurioituvat, mustuaiset ovat keskisuuret. Tämä eroaa okulomotoriushermon kompressiosta, jossa vaurion puoleinen mustuainen on laaja ja valojäykkä. Jos vaurio pysyy punatumaketason (nucleus ruber) yläpuolella, motorinen vaste on dekortikaatio eli refleksinomainen koukistus (stereotyyppinen fleksio).

Aivorungon yläosan ja keskiaivojen merkkioire on III aivohermon toimintahäiriö, jonka merkkinä mustuainen on laajentunut, valojäykkä ja usein ilmenee ptoosi. Toispuoleisena löydös viittaa lateraaliseen, molemminpuolisena sentraaliseen herniaatioon (kts. yllä), myös aivorungon sisäinen vaurio on mahdollinen. Silmien liikkeet ovat tällöin dyskonjugoidut tai ne puuttuvat. Vauriotason ollessa punatumakkeen alapuolella liikevaste muuttuu dekerebraatioksi eli refleksinomaiseksi ojennukseksi (stereotyyppinen ekstensio).

Ponsvaurion merkkioire on silmien dyskonjugoitu liike. Syynä on III, IV tai VI aivohermon toimintahäiriö tai näiden tumakkeiden välinen ”internukleaarinen” vaurio. Samasta syystä silmänliikeheijasteet ovat dyskonjugoidut tai puuttuvat. Myös aivorungon alaosan vauriossa silmienliikkeet ja silmänliikeheijasteet ovat dyskonjugoidut, VI aivohermon (loitontajahermo, abducens) toimintahäiriön takia. Laajassa vauriossa silmät ovat liikkumattomat. Sydämen ja hengitykseen toimintaa säätelevät autonomisen hermoston keskukset sijaitsevat niin ikään aivorungon alaosassa ja ydinjatkoksessa. Vaurio tällä alueella johtaakin epätasaiseen, ataktiseen hengitykseen, verenkiertokollapsiin ja kuolemaan. Oksennus- ja yskimisheijasteet laukeavat myös tältä tasolta ja niiden puuttuminen on vakavan toimintahäiriön merkki.

Toisinaan anamneesin, statuksen ja ensilinjan tutkimusten jälkeen diagnoosi on vielä avoin. Potilas on respiraattorissa sedatoituna, ulkoisiin ärsykkeisiin reagoimattomana, aivorunkovasteet saadaan normaalisti esiin, mutta muutoin tajuttomuuden syystä tai sijainnista ei saa selvyyttä.

Neuroradiologia, EEG, likvori ja täydentävät verikokeet ovat ne keinot, joilla ongelmatapauksetkin selviävät (→kuva 6 ja →kuva 7). Epäselvässä tilanteessa on erityisen hyvä tuntea konetutkimusten vahvuudet ja heikkoudet.

TT:n näyttää erinomaisesti akuutin verenvuodon, laajan aivoinfarktin ja hydrokefalian. Se on ainoa mahdollisuus aivojen kuvantamiseen silloin kuin magneettikuvaus (MK) on kontraindisoitu (esim. tahdistinpotilaat) tai potilaan yleiskunto ei salli MK:n pitkää kuvausaikaa. TT:n etuja ovat nopeus ja hyvä saatavuus. Ongelmatapauksissa se jää kuitenkin MK:n varjoon.

MK näyttää erinomaisesti akuutin aivoinfarktin, tuumorit, enkefaliitin, absessit, inflammatoriset muutokset, ja on tehtävä jos paikallislöydöksen tai tajuttomuuden syy ei selviä TT:llä tai laboratoriotutkimuksilla. MK on TT:tä tarkempi kun epäillään aivorunko- tai pikkuaivoinfarktia, sinustromboosia, aivovaskuliittia, ponsin myelinolyysiä, inflammatoorista sairautta (ADEM, akuutti demyelinisoiva enkefalomyeliitti, maligni MS eli Marburgin tauti), posteriorista reversiibeliä (leuko)enkefalopatiaa (PRES-syndrooma), meningeaalista karsinomatoosia tai intravaskulaarista lymfoomaa. MK:n heikkouksia ovat pitkähkö kuvausaika (ainakin 20 minuuttia) ja herkkyys liike- ja metalliartefaktoille. Epästabiilin potilaan hoito kuvauksen aikana voi olla haastavaa ja resursseja sitovaa.

Toisinaan on tarpeen kuvantaa aivoverisuonet aivoparenkyymin lisäksi. TT-angiografia ja magnettiangiografia (MKA) ovat molemmat tarkkoja tutkimuksia, ja eroavat lähinnä säderasituksen ja tutkimuksen keston suhteen. Suonidiagnoosi (tromboosi, dissekoituma tai aivovaskuliitti) vaikuttaa myös potilaan saamaan hoitoon. MK:n selvä etu on sen kyky kuvantaa kattavasti sekä suonet että aivoparenkyymi.

EEG:n tärkeimmät päivystysindikaatiot ovat kouristelua aiheuttavan (konvulsiivisen) status epilepticuksen hoidon seuranta ja non-konvulsiivinen status epilepticuksen diagnostiikka. Jälkimmäisessä epileptinen purkaustoiminta ei ilmene kouristeluna, vaan sekavuutena, aaltomaisena tajunnantason vaihteluna tai pitkittyneenä reagoimattomuutena kouristuskohtauksen jälkeen. EEG on hyödyllinen myös enkefaliitin diagnostiikassa ja helpottaa sydänpysähdyspotilaan neurologisen ennusteen arviota. EEG auttaa niin ikään metabolisen enkefalopatian ja paikallisen tajuttomuuden syyn erottamisessa toisistaan (Salmi 2009).

Likvori on syytä ottaa aina kun epäillään meningiittiä, tai etsitään harvinaista inflammatoorista tajuttomuuden syytä, kuten ADEM:a tai Marburgin tautia. Pieni osa SAV:sta (alle 5%) ei näy TT:llä ja diagnoosiin tarvitaan likvorianalyysi. ’Varoitusvuoto tapauksessa potilas ei ole kuitenkaan yleensä tajuton vaan kliininen kuva on äkillinen päänsärky.

Maligneissa taudeissa likvorin solututkimus (sytologia) tai kudosnäyte kallonsisäisestä muutoksesta (biopsia) voi olla ratkaisevassa roolissa.

Pääkohdat