Tajuttomuuden aiheuttajat

Tajuttomuuden syy on valtaosassa tapauksista metabolinen tai toksinen (n. 2/3) ja lopuissa rakenteellinen kallonsisäinen. Psyykkinen perussyy on harvinaisuus (n. 1%, (→kuva 1).

Muistisäännöt MIDAS ja STONED palauttavat mieleen tärkeät tajuttomuuden aiheuttajat (→kuva 2). Laaja-alaisia molempien isoaivohemisfäärien toiminnan lamaavia metabolisia, fysiologisia tai toksisia syitä ovat myrkytykset (→kuva 3), hypoksia, iskemia, hypo- tai hyperglykemia, nestetasapainon häiriöt ja yleisinfektiot. Kallonsisäinen vaurio voi syntyä paikallisesta syystä (trauma, verenvuoto, infarkti, kasvain, paikallinen infektio, demyelinisaatiopesäke) tai laaja-alaisesta diffuusista aiheuttajasta (kohonnut aivopaine, vesipäisyys eli hydrokefalia, aivoturvotus, diffuusi aivovamma).

Anatomisiin syihin lasketaan myös herniaatiosyndroomat (→kuva 4), joissa aivokudosta siirtyy yhdestä kallonsisäisestä aitiosta toiseen, esim. etukuopasta takakuoppaan tai aivosirpin ali toiseen isoaivohemisfääriin.

Joskus fysiologista syytä on mahdoton erottaa anatomisesta. Esimerkiksi sydänpysähdyksessä (→kuva 5) tajunta alenee diffuusista verenkierto- ja hapetusvajeesta johtuen, mutta tilan pitkittyessä aivoturvotus, kohonnut kallonsisäinen paine ja aivoherniaatio johtavat kuolemaan.

Aivan oma tajuttomuusmekanisminsa on aivokuoren sähköinen, epileptinen, purkaustoiminta (→kuva 6). Se voi myötävaikuttaa niin anatomisen kuin metabolisenkin perusetiologian yhteydessä, tai olla tajuttomuuden itsenäinen ja ainoa aiheuttaja (epileptinen sarjakohtaus eli status epilepticus).

Kuvan 1 mukainen tautimekanismiin perustuva jako auttaa kliinikkoa hahmottamaan diagnostiikan ja hoidon suuntaviivat. Usein keskeistä on erottaa rakenteellinen tajuttomuus muusta syystä, kuten metabolisesta tai toksisesta aiheuttajasta (→kuva 7).

Pääkohdat

Lisätietoa

Lisätietoa

Lisätietoa

Lisätietoa

Lisätietoa

Lisätietoa

Lisätietoa