Tajuttoman potilaan hoidon sudenkuoppia

Toisinaan systeeminen syy aiheuttaa paradoksaalisesti selviä paikallislöydöksiä ja ohjaa etsimään anatomista syytä diffuusin sijaan (→kuva 1).

Kyseeseen tulevat hyperglykemia, hypoglykemia, maksakooma ja SLE:n (systeeminen lupus erytematosus) aiheuttama uremia. Myös vanhan aivovaurion jälkeensä jättämä paikallislöydös voi korostua metabolisen tajuttomuuden yhteydessä.

Massiivinen myrkytys voi niinikään imitoida anatomista tajuttomuutta lamaamalla silmien liikekeskukset. Jopa okulokefaalinen heijaste voi sammua. Mustuaisen valoreaktio kuitenkin yleensä säilyy, toisin kuin aidon rakenteellisen vaurion yhteydessä.

Takaverenkierron häiriöt ja etenkin kallonpohjavaltimon tukos (basilaaritromboosi) ovat tärkeitä, hoidettavissa olevia (liuotushoito tai mekaaninen tukoksen avaus eli trombektomia) tajuttomuuden aiheuttajia. Takaverenkierron aivohaverien tyyppioireet kannattaa tuntea (→kuva 2) , sillä ilman hoitoa ne voivat johtaa vaikeaan vammautumiseen tai kuolemaan.

Non-konvulsiivinen status epilepticus (→kuva 3) on tajuttoman potilaan tärkeimpiä puhtaasti neurologisia sudenkuoppia. Se voi liittyä niin kallosisäiseen katastrofiin kuin metaboliseen aiheuttajaan, jotka molemmat altistavat aivokuoren epileptisille ilmiöille. Silmien tuijottava tai nykivä katse, tahdottomat jatkuvat lihasnykäykset kasvoissa, huulissa, sormissa tai varpaissa, tai puoliero tietyn lihasryhmän jänteydessä voivat olla non-konvulsiivisen statuksen ainoita oireita. Ennuste voi hyvinkin olla suotuisa, ja jos epileptinen mekanismi aiheuttaa tai myötävaikuttaa tajuttomuuteen, se on syytä hoitaa.

Katatoniaan (→kuva 4) vajonnut psykiatrinen potilas voi olla kipuun reagoimaton ja vaikuttaa tajuttomalta. Yleensä jännevenytysheijasteet, mustuaisheijasteet ja silmien liikkeet pysyvät normaaleina ja Babinskin heijaste negatiivisena, toisin kuin somaattisesta syystä johtuvassa tajuttomuudessa. Myös somaattinen neurologinen tai metabolinen sairaus, kuten enkefaliitti, aivoverenkiertohäiriö, kehitysvammaisuus tai päihteiden käyttö, voivat johtaa katatoniaan. Tällöin statuksessa on näihin syihin sopivia löydöksiä. Katatonisella potilaalla todetaan toisinaan erikoinen lihasjänteyden kohoaminen (”flexibilitas cerea”), jossa ylösnostettu käsi jää kuin muovailtuna siihen asentoon, mihin se on nostettu.

Psyykkisen ja epileptisen kohtauksen erottaminen  (→kuva 5) voi olla myös haaste. Aidon epileptisen kohtauksen aikana silmät pysyvät auki, mustuaiset eivät reagoi valoon ja jännevenytysheijasteet ovat vilkkaat. Heti kohtauksen jälkeen myös Babinskin heijaste voi olla positiivinen (Panayiotopoulos 2009).

Pääkohdat

Lisätietoa

Lisätietoa

Lisätietoa

Lisätietoa

Lisätietoa

Harvinaiset hoidettavat tajuttomuuden aiheuttajat

Osalle harvinaisia tajuttomuuden syitä on olemassa ennustetta parantava hoito, joka poikkeaa yleisten tajuttomuuden aiheuttajien hoidosta (→kuva 6). Tämän takia myös nämä etiologiat on hyvä tuntea.

Toistuva tajuttomuus on hyvin epätavallinen ilmiö. Syy voi olla toistuva intoksikaatio tai maksan vajaatoiminta, joka vaikeutuu aika ajoin esim. suolistoverenvuodon yhteydessä. Äärimmäisen harvoin pienten aivoverisuonten tauti CADASIL (cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy) tai hemipleginen migreeni aiheuttavat toistuvia tajuttomuusepisodeja.